Gestart in 2005

Projectduur: 4 jaar

Projectleider: Frank A.D.T.G Wagener – Universitair Medisch Centrum St Radboud

Het onderzoek was gericht op de twee hoofdoorzaken die leiden tot een abnormale, versterkte littekenvorming en wel op de verminderde apoptosis (celdood) van fibroblasten (bindweefselcellen) en de versnelde wondsamentrekking door deze bindweefselcellen en de rol van het enzym heme-oxygenase (HO) een enzym met vele cruciale biologische functies. Wanneer bindweefselcellen in het laatste stadium van de wondgenezing niet afsterven, zal versterkte littekenvorming optreden.Wij stelden vast dat een hoge dosis curcumin (een Indiaas kruid) deze celdood kan versterken, maar dat versterkte HO-activiteit, dit weer teniet kan doen. Bovendien kan curcumin de samentrekking van de wond vertragen, waardoor mogelijk minder littekenvorming optreedt. Ook dit kan weer tegengegaan worden door heme-oxygenase. Nader onderzoek leerde dat deze celdood niet gebeurt via de caspase-activiteit, de normale weg waarlangs celdood plaats vindt, maar door de verplaatsing van een celdood-inducerende factor binnen de cel. Samenvattend kan geconcludeerd worden dat curcumin in hoge dosis een veelbelovende nieuwe mogelijkheid biedt om pathologische littekenvorming tegen te gaan, terwijl inductie van HO of zijn effectormoleculen kan helpen om dit proces te moduleren.

Wondsamentrekking werd ook bestudeerd aan kunstmatig opgewekte wonden in de muis en rat. Interessant was dat muizen die geen HO-2, een bepaald type HO, bezitten een vertraagde wondsamentrekking hadden, wat belangrijk is voor minder littekenvorming.

Wij slaagden er dus in om vast te stellen dat ook HO-2 een belangrijk doelwit kan zijn voor de wondgenezing. Verder werd vastgesteld dat HO  zowel in de vroege als in de late fase van de wondgenezing van belang is.

print